La maladie de Lyme: une maladie encore difficile à diagnostiquer

La maladie de Lyme est une maladie bactérienne. Elle est multiviscérale (pouvant affecter divers organes) et multisystémique (pouvant toucher divers systèmes) et elle évolue sur plusieurs années ou décennies, en passant par trois stades (ces stades étant théoriques, car en réalité plus ou moins différenciés et parfois entrecoupés de périodes de latence, et ils peuvent se chevaucher pour certains symptômes). Non soignée et sans guérison spontanée au premier stade, après une éventuelle phase dormante, cette maladie peut à terme directement ou indirectement affecter la plupart des organes humains, de manière aiguë et/ou chronique avec des effets différents selon les organes et les patients, et finalement conduire à des handicaps physiques et mentaux voire à la mort. Des séquelles et rechutes sont possibles.

Borrelia burgdorferi l'une des trois variantes connus de la bactérie parasite qui cause la maladie de Lyme. Les borrelia ont une forme serpentine et spiralée caractéristique, d'où leur nom de spirochètes

Mâle (petit) et femelle de la tique Ixodes ricinus, l'une des espèces qui peuvent transmettre cette maladie par leur morsure.Elle est classée parmi les « borrélioses » parce qu'induite par des bactéries du genre borrelia et parmi les « maladies à tique » car transmise (exclusivement ou presque, semble-t-il) par des piqûres de tiques. C'est l'une des deux grandes formes de borréliose (maladies infectieuses bactériennes véhiculées et transmises à l’homme par les tiques ou des poux) ; les autres étant les borrélioses tropicales.

Pour des raisons encore mal comprises, elle est en plein développement, notamment en Europe, dans l'est et l'ouest des Etats-Unis et semble-t-il moindrement en Alaska et au Canada. Elle est devenue la plus fréquente de toutes les maladies transmises à l'Homme par des tiques dans l'hémisphère nord. Une étude approfondie (assortie de 19 références scientifiques) sur cette maladie a paru dans la revue Nexus 65 (11-12/09) p. 58-65, sous la plume du Dr James A. Howenstine, qui suggère un traitement par Uncariatomentosa (Griffe du Chat ou Liane du Pérou).

Les borrélioses existent sans doute depuis longtemps, mais la maladie de Lyme, en tant que telle, tire son nom de la ville de lynne ( Etats-unis) où elle a pour la 1ère fois été suspectée vers 1975.

Deux mères de cette ville ayant des enfants diagnostiqués comme victimes d'une forme d'arthrite rhumatoïde juvénile avaient observé que de nombreux autres enfants de la commune présentaient des problèmes similaires. Des épidémiologistes de l’université yale alertés par ces mères sont venus enquêter et ils ont rapidement mis en évidence une situation atypique :

• la prévalence d'oligorathrite était dans cette commune 100 fois plus élevée que celle de l’arthrite rhumatoïde juvénile aux États-Unis.
• Les nouveaux cas étaient plus nombreux en été, et nettement répartis en foyers géographiques.
• Pour 51 cas recensés (en 4 ans), l'enquête épidémiologique rapportait 13 patients se souvenant avoir été piqués par une tique dans les 4 mois précédant les symptômes d'oligoarthrite. Ils se souvenaient aussi d'un érythème au niveau de la piqure. L'étude d'un cas groupé de 39 enfants touchés par ces arthrites et vivant dans la ville ou aux environs de la ville de Lynne a montré que le taux d'arthrites était dans cette zone de 425 cas pour 100 000 habitants (contre 10 en moyenne aux États-Unis à cette époque). Néanmoins de fortes variations se dessinaient selon les sous-secteurs concernés.

Les épidémiologistes ont alors soupçonné une maladie infectieuse qu'ils ont nommé « arthrite de Lyme »Une étude de l'évolution de la maladie a ensuite mis en évidence la fréquence d'un érythème migrant (EM), de symptômes neurologiques et d’autres complications, dont cardiaques. Ce caractère multisystémique a fait renommer la maladie « maladie de Lyme ». Mais on ne savait toujours pas comment soulager les jeunes victimes, et l’agent infectieux de cette maladie restait inconnu (virus ? bactérie ? parasite ?).

En réalité, deux des symptômes de cette maladie (dont l'un ne se manifeste jamais aux États-Unis) avait été décrits antérieurement en Europe du nord ;

• En 1883, un médecin allemand, Alfred Buchwald, avait décrit (à Breslau) une autre anomalie de peau, qui semble être ce qu'on nomme aujourd'hui l'acrodermatite, mais Buchwald ne l'a pas relié à une piqure de tique, et ce symptôme n'était pas présent à Lyme.
• En 1910, Arvid Afzelius (dermatologue suédois) avait noté l'apparition d'une lésion dermatologique en forme d'anneau, suivant parfois une piqure de tique Ixodes.
• En 1922, ce sont ensuite les médecins français Garin et Bujadoux qui ont décrit la maladie, à partir d'un symptôme de paralysie « plus ou moins grave, parfois mortelle, consécutive à la piqûre de tiques » (Ixodes hexagonus). Ces deux médecins pensaient qu'il s'agissait d'une maladie proche de celle décrite en Australie, en Colombie anglaise, en Afrique du Sud, par Nuttal, Hawden, Strickland.. Les deux français l'attribuent alors à un « virus » qu'il faudrait rechercher non dans le sang mais dans les tissus nerveux.

Au début des années 1980, une autre maladie émergente, la fièvre pourprée des montagnes rocheuses (maladie induite par des rickettsies transmises par des tiques) inquiétait les épidémiologistes. Willy Burgdorfer (médecin et entomologiste) se rend alors à long island (État de New York dans le nord-est des États-Unis) pour y étudier l'éventuelle présence de rickettsies dans des tiques de chiens Dermacentor variabilis. Il n'y trouve aucune rickettsie et se tourne donc vers d'autres espèces de tiques se nourrissant sur des animaux sauvages et qui parfois piquent l'Homme. Il a alors la surprise de trouver des spirochètes dans le tube digestif d'une autre tique Ixodes scapularis. D'autres études ont confirmé que les « arthrites de Lyme » étaient bien des manifestations parfois très tardives d'une parasitose bactérienne transmise par des tiques.

En 1981, Burdorgfer, dans un article de la revue Science  dit suspecter l'agent infectieux ; une bactérie spirochète fréquemment trouvée dans le tube digestif et la salive de la tique Ixodes scapularis (dite « tique du cerf » en Amérique du Nord). A. Barbour, son collègue de laboratoire parvint à cultiver ces spirochètes dans un milieu de Kelly modifié. Peu après, on détecte des spirochètes en Europe (en Suisse), dans des tiques Ixodes ricinus).

En 1982, Burgdorfer met en culture des spirochètes prélevés dans l'intestin de tiques collectées en zone d'endémie de la maladie de Lyme, et il les inocule à des lapins. 10 à 12 semaines après, ces lapins ont développé un érythème migrant, montrant que ce spirochète pouvait être la cause de la maladie de Lyme. Il observe aussi une forte réaction entre le sérum de malades et la bactérie. C'est en son honneur qu'on nommera cette bactérie Borrelia. La culture in vitro de ces spirochètes a alors permis des études bactériologiques plus fines, expérimentales, moléculaires et immunochimiques. Le spirochète fut en 1984 nommé Borrelia burgdorferi, avant qu'on ne comprenne qu'il en existait différentes variétés provoquant des symptômes différents.

La responsabilité de ce spirochète sera confirmée en 1983 en l'isolant dans le sang et la peau de victimes de la maladie de Lyme, avant qu'on ne découvre d'autres espèces de borrelia, également hébergées par de nombreux oiseaux, petits mammifères (souris, écureuils , musaraignes et autres petits vertébrés). Une partie des autres borrélies véhiculées par les tiques provoquent chez l'Homme des symptômes équivalents ou proches de ceux induits par B. burgdorferi.
Il existait un vaccin aux États-Unis mais non efficace pour les bactéries européennes et retiré du marché après avoir provoqué plus d'un millier de cas d'arthrites inguérissables. En zone à risque, des vaccins concernant d'autres maladies à tiques peuvent toutefois limiter le risque de co-infection.On en connait aujourd'hui plus d'une trentaine d'espèces. La grande majorité des infections soignées au premier stade sont guéries par les antibiotiques recommandés ; la pénicilline ou les cyclines constituent à l'heure actuelle le seul traitement de la maladie de Lyme. En phase primaire (généralement repérée suite à un érythème migrant, l'Amoxicilline, la Doxycycline ou le Cefuroxime doivent être prescrits durant 10 à 14 jours, au plus tôt (dans les 72 heures si possible) pour éviter les séquelles cardiaques.

Les céphalosporines de troisième génération ou la Doxycycline, du ceftriaxone sont indiqués au stade secondaire ou tertiaire pour une durée d'au moins 28 jours et jusqu'à 6 semaines selon certains auteurs.
La voie intraveineuse est obligatoire en cas de méningite ou d'encéphalite ; l'antibiotique est alors délivré par un cathéter veineux ventral périphérique.

Parfois les médicaments semblent peu actifs ; une hypothèse  est que les médicaments seraient aussi plus ou moins actif selon la forme de la bactérie qu'ils rencontrent (Péniciline, céphalosporines, primaxin, Vanco seraient efficaces contre le spirochète normal, alors que tétracyclines et érythromycine seraient efficaces contre Laforme-L (spiroplaste), et que peut-être le Flagyl (metronidazole) ou le tinidazole ou le Rifampin pourraient éventuellement agir contre la forme cystique.

Les patients victimes d'autres manifestations ou séquelle grave de la maladie de Lyme seront traités selon leur condition clinique, sous le contrôle d'un spécialiste.